تسليط الضوء على مرض السكري: دور فيتامين D الحاسم في تنظيم الأنسولين والوقاية من المرض.
اقرأ أيضاً فيتامين B12.. هل يعالج الفيتامين السخونة؟
مم يتكون فيتامين D؟
يتكون معظم فيتامين D المنتشر في الجلد من 7-دي هيدروكوليسترول في ضوء الشمس ويتحول لاحقًا إلى 25-هيدروكسي فيتامينD و1،25-داي هيدروكسي فيتامين D في الكبد والكلى، على التوالي.
بينما 25-هيدروكسي فيتامين D يُعد علامة حيوية لمستويات فيتامين D وشكله الأكثر انتشارًا، فإن 1،25-داي هيدروكسي فيتامين D هو المستقلب النشط.
تلخص دراسة حديثة نُشرت في مجلة Nutrients الأدلة الحالية على دور فيتامين D في إفراز الأنسولين وحساسيته، في مرض السكري من النمط الثاني T2D والنمط الأول T1D.
اقرأ أيضاً فيتامين K2.. أنواعه وفوائده على الصحة الجسدية
الخلل الوظيفي في جزر لانجرهانس وفيتامين D
يتميز T2D بمقاومة الأنسولين في الأعضاء الطرفية، وانخفاض إفراز الأنسولين من جزر البنكرياس، ما يسبب ارتفاع السكر في الدم وعدم تحمل الجلوكوز.
تشير الدراسات التي أُجريت على الفئران إلى أن مستويات فيتامين D المنخفضة في الجسم يمكن أن تؤدي إلى انخفاض أنسولين المصل، وضعف إفراز الأنسولين من الجزر المعزولة من البنكرياس.
أظهرت عدة دراسات أن إمداد الفئران بفيتامين D يمكن أن يُعيد إفراز الأنسولين من الجزر، ما يشير إلى دور تنظيمي لفيتامين D.
في البشر، أكدت الدراسات السريرية وظيفة فيتامين D في الخلايا β في الأفراد في مرحلة ما قبل السكري والأفراد غير المصابين بالسكري وT2D. ومع ذلك، لا يزال من غير الواضح ما إذا كان العلاج بفيتامين D لدى البشر يمكن أن يُحسن إفراز الأنسولين مباشرة.
اقرأ أيضاً فيتامين د وأهميته.. تعرف على أخطر أعراض نقص فيتامين د
الخلل الوظيفي في البنكرياس
يحدث الخلل الوظيفي في البنكرياس في الداء السكري من النمط الثاني T2D بسبب مجموعة من عوامل الإجهاد، مثل الالتهاب، والسمية الجلوكوليبوتية، وسمية بولي ببتيد أميلويد IAPP، وإجهاد الشبكة الإندوبلازمية ER.
ثبت أن الإفراط في التعبير عن فيتامين D أو مستقبلاته يثبط الاستجابات المحفزة للالتهابات وموت الخلايا المبرمج في الخلايا β، يمكن لفيتامين D أيضًا قمع وظيفة الخلايا β الناجمة عن IAPP وإجهاد ER بنشاط.
مقاومة الأنسولين
مقاومة الأنسولين هي السمة المميزة للنمط الثاني من الداء السكري T2D، ومرحلة ما قبل السكري.
ثبت أن فيتامين D ينظم حساسية الأنسولين في الأعضاء الأيضية الطرفية والخلايا.
في التجارب المخبرية، يُنشط 1،25-داي هيدروكسي فيتامين D مستقبلات فيتامين D لزيادة التعبير عن مستقبلات الأنسولين، ومن ثَم زيادة الحساسية للأنسولين، كما تشير أدلة إضافية إلى الدور الوقائي لفيتامين D في العضلات الهيكلية ضد مقاومة الأنسولين.
لا يزال من غير المعروف ما إذا كان فيتامين D ينظم التعبير عن مستقبل الأنسولين في الأنسجة الدهنية والكبد.
الداء السكري من النمط الثاني وفيتامين D
يرتبط نقص فيتامين D بمقاومة الأنسولين والخلل الوظيفي لإفرازه وزيادة حدوث T2D، الأهم من ذلك أن الدراسات التي تتضمن مكملات فيتامين D علاجًا وقائيًّا أو تدخليًّا لـT2D قدمت نتائج مختلطة.
ومع ذلك، لاحظت إحدى الدراسات المقطعية وجود ارتباط سلبي بين مؤشر كتلة الجسم ومستويات 25-هيدروكسي فيتامين D في المصل خلال فصل الشتاء، كما أظهرت دراسة أخرى وجود ارتباط بين مستويات البلازما المنخفضة من 25-هيدروكسي فيتامين D وزيادة مخاطر الإصابة بـT2D.
أظهر أحد التحليلات التلوية meta-analysis ارتباطًا رتيبًا بين المستويات الأعلى من 25-هيدروكسي فيتامين D وانخفاض خطر الإصابة بمرض السكري، مع كل زيادة بمقدار 10 نانومول/لتر في مستويات المصل من 25-هيدروكسي فيتامين D ينخفض معدل حدوث T2D بنسبة 4%.
أشارت تجربة عشوائية مضبوطة على 96 فردًا غير مصابين بمرض السكري إلى التأثير المفيد لمكملات فيتامين D3 في حساسية الأنسولين بعد ستة أشهر، وأبلغت الدراسات أيضًا عن تحسن تقييم النموذج الاستتبابي لمقاومة الأنسولين HOMA-IR، والأنسولين، ووزن الجسم، وجلوكوز البلازما الصيامي في مرضى T2D بعد العلاج بفيتامين D.
الداء السكري من النمط الأول وفيتامين D
يحدث T1D بسبب تدمير المناعة الذاتية للخلايا β في البنكرياس الذي يؤدي إلى نقص الأنسولين، تؤكد الدراسات الوبائية والنماذج الحيوانية على دور فيتامين D في منع التسبب في T1D.
لاحظت إحدى الدراسات على الأطفال حديثي الولادة انخفاضًا كبيرًا في خطر الإصابة بـT1D لدى الأطفال الذين يتلقون فيتامين D يوميًّا، علاوة على ذلك، ذكرت دراسة أخرى وجود علاقة بين انخفاض مستويات 25-هيدروكسي فيتامين D لدى الأمهات في أثناء الحمل، وزيادة خطر ظهور T1D في مرحلة الطفولة.
وأظهرت إحدى الدراسات السابقة أن مكمل فيتامين D في الطفولة المبكرة منع تطور T1D. على الرغم من أن الأدلة من الأفراد الأصحاء واعدة، فإن الدراسات المحدودة تدعم دور فيتامين D في تأخير T1D.
كما ثبت أن مكملات فيتامين D3 علاج مساعد للأنسولين، تحدُّ من الانخفاض في وظيفة الخلايا β المتبقية لدى المرضى الذين يعانون T1D.
الاستنتاجات
يعدل فيتامين D إفراز/عمل الأنسولين في مرض السكري، فينظم فيتامين D ومستقبلاته الجينات الوظيفية مباشرة، بما في ذلك المشاركة في نشاط الأنسولين.
يمكن أن يعمل فيتامين D على الخلايا المناعية المقيمة في الأنسجة ويقلل من الالتهاب، ومن ثَم يمنع الخلل الوظيفي.
يرتبط نقص فيتامين D بارتفاع معدل الإصابة بمرض T2D، لذلك فإن استعادة مستويات فيتامين D لدى الأشخاص الذين يعانون نقصه يمكن أن تبطئ تقدم T2D.
لم تُلاحَظ فائدة مكملات فيتامين D في تحسين T2D في التجارب السريرية الكبيرة، ومن ثَم توجد حاجة إلى إجراء تجارب مكثفة لتقييم ما إذا كان تناول فيتامين D يمكن أن يمنع أو يعكس T2D.
يشير مفهوم السمية الجلوكوليبوتية إلى التأثيرات الضارة المجتمعة لارتفاع مستويات الجلوكوز والأحماض الدهنية في وظيفة خلايا بيتا في البنكرياس وفي حياة الفرد.
المصدر
يجب عليك تسجيل الدخول أولاً لإضافة تعليق.