ما هو قصور عضلات القلب؟.. تشخيصه وعلاجه

قصور القلب (HF) هو متلازمة إكلينيكية ناتجة عن عيوب هيكلية ووظيفية في عضلة القلب تؤدي إلى ضعف في ملء البطين أو إخراج الدم. السبب الأكثر شيوعًا لـ HF هو انخفاض وظيفة عضلة القلب البطين الأيسر.

 ومع ذلك، فإن الخلل الوظيفي في التامور، أو عضلة القلب، أو الشغاف، أو صمامات القلب أو الأوعية الكبيرة وحدها أو مجتمعة، يرتبط أيضًا بالـ HF. بعض الآليات المسببة للأمراض الرئيسة التي تؤدي إلى HF هي زيادة الحمل الزائد في الدورة الدموية، والخلل الوظيفي المرتبط بنقص التروية، وإعادة تشكيل البطين، والتحفيز العصبي الخلطي المفرط، ودورة الكالسيوم غير الطبيعي في الخلية العضلية، والانتشار المفرط أو غير الكافي للمصفوفة خارج الخلية، والاستماتة المتسارعة والطفرات الجينية.

اقرأ أيضاً كيف يعمل القلب؟.. تعرف على أهم أجزائه وتشريحه

قصور القلب.. التشخيص والعلاج

2.1 تصنيف HFs:

يمكن تصنيف فشل القلب على أنه في الغالب البطين الأيسر أو البطين الأيمن أو البطينين بناءً على موقع العجز. اعتمادًا على وقت البداية، يصنف HF على أنه حادٌّ أو مزمن.

 سريريًا، تُصنَّف عادةً إلى نوعين رئيسين بناءً على الحالة الوظيفية للقلب: قصور القلب مع الكسر القذفي المحفوظ (HFpEF) وفشل القلب مع انخفاض الكسر القذفي (HFrEF). 

في المرضى الذين يعانون من HFpEF ومعظمهم من الإناث وكبار السن، يكون EF عادة أكثر من 50 ٪؛ عادة ما يكون حجم تجويف البطين الأيسر طبيعيَّا، لكن جدار الجهد المنخفض يكون سميكًا وصلبًا؛ ومن ثم، فإن نسبة الكتلة LV / الحجم الانبساطي النهائي مرتفعة [ 2 ]. يتم تصنيف HFpEF أيضًا على أنه HF حدودي إذا بقيت EF بين 41٪ و 49٪ و HF محسَّنًا إذا كانت EF تزيد عن 40٪ [1 ]. في المقابل، في المرضى الذين يعانون من HFrEF.

يُوسَّع تجويف LV عادةً، وتكون نسبة كتلة LV / حجم نهاية الانبساطي إما طبيعية أو منخفضة. على المستوى الخلوي، يكون قطر عضلة القلب وحجم الليفات العضلية أعلى في HFpEF مقارنةً بـ HFrEF [ 1 ].

 بقدر ما يتعلق الأمر بالعلاج والنتيجة، فإن المرضى الذين يعانون من HFrEF يستجيبون بشكل إيجابي لنظام العلاج الدوائي القياسي ويظهرون تشخيصًا أفضل. على النقيض من ذلك، لم يثبت أن المرضى الذين يعانون من HFpEF يستجيبون للعلاجات الدوائية القياسية، باستثناء النترات، وبالتالي يكون لديهم تشخيص سيئ، خاصة خلال المرحلة اللاتعويضية منه. 

بالإضافة إلى ذلك، بناءً على النتاج القلبي، يُصنَّف HF أيضًا على أنه فشل عالي الإنتاج وفشل ناتج منخفض. الفشل الناتج عن الناتج المرتفع هو اضطراب غير شائع يتميز بمؤشر قلب مرتفع أثناء الراحة أكبر من 2.5-4.0 لتر / دقيقة / م 2 وانخفاض مقاومة الأوعية الدموية الجهازية. الأسباب الشائعة لفشل الناتج المرتفع هي فقر الدم الحاد، وتحويل الأوعية الدموية، وفرط نشاط الغدة الدرقية، ونقص فيتامين ب.

اقرأ أيضاً ارتفاع ضغط الدم (القاتل الصامت) ما هي أسبابه وما هي طرق علاجه

لماذا يحدث فقر الدم؟

1. يحدث هذا نتيجة لحجم الدم غير الفعال وضغطه، مما يحفز الجهاز العصبي الودي ونظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون (RAAS)، مما يتسبب في إطلاق الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH)، والذي يؤدي في النهاية إلى تضخم البطين، سلبي البطين. إعادة عرض و HF.

 يعتبر فشل الناتج المنخفض أكثر شيوعًا من الفشل المرتفع ويتميز بعدم كفاية النتاج القلبي الأمامي، خاصة في أوقات زيادة الطلب الأيضي.

 يعد ضعف البطين الأيسر بسبب احتشاء عضلة القلب الكبير، وخلل البطين الأيمن بسبب الصمة الرئوية الحادة والخلل ثنائي البطين من الأسباب المهمة لفشل الخرج المنخفض.

 في الآونة الأخيرة، يُقترح أن يكون عدم تحمل التمارين في HFpEF ناتجًا عن انخفاض في توصيل الأكسجين أو ضعف استخدام الأكسجين من قبل عضلات الهيكل العظمي التي تمارس التمارين. 

يُحسب استخدام الأكسجين على أنه اختلاف محتوى الأكسجين الشرياني الوريدي (A-VO2 Diff)، بدلاً من انخفاض النتاج القلبي (CO) بالنظر إلى حركية امتصاص الأكسجين البطيئة في HF إلى جانب ضعف وظائف العضلات الطرفية، يبدو أن إعادة التأهيل من التمارين الرياضية عامل منطقي وأساسي في تحسين اختلال التوازن الالتهابي، وتخفيف ضغوط ملء القلب المرتفعة، واستعادة القدرة على التمرين، ونوعية الحياة، وتقليل المراضة والوفيات المرتبطة بـ HF. 

ومن ثم، فإن التدريب على التمرين، والذي يكون في الغالب عالي الكثافة على عكس المعتدل، في مرضى HFpEF قد ثبت بشكل كبير أنه يحسن معدل استهلاك الأكسجين أو VO 2 دون التأثير على وظيفة البطانة.

اقرأ أيضاً توصيات مجموعة الخدمات الوقائية الأمريكية حول استخدام الأسبرين للوقاية من أمراض القلب

التصنيف الوظيفي لجمعية القلب في نيويورك (NYHA)

الفئة الأولى

لا يسبب HF قيودًا على النشاط البدني؛ النشاط البدني العادي لا يسبب أعراضًا.

الفئة الثانية

HF يسبب قيودًا طفيفة على النشاط البدني؛ يشعر المرضى بالراحة في الراحة، لكن النشاط البدني العادي يؤدي إلى ظهور أعراض HF.

الفئة الثالثة

يسبب HF قيودًا ملحوظة على النشاط البدني؛ يشعر المرضى بالراحة في الراحة، ولكن أقل من النشاط العادي يسبب أعراض HF.

الفئة الرابعة

مرضى HF غير قادرين على القيام بأي نشاط بدني بدون أعراض HF أو تظهر عليهم أعراض أثناء الراحة.

اقرأ أيضاً فيزيولوجيا القلب | الجزء الأول: التشريح الوظيفي

 نظام التدريج في الكلية الأمريكية لأمراض القلب / جمعية القلب الأمريكية (ACC / AHA)

المرحلة أ

ارتفاع مخاطر الإصابة بقصور القلب، ولكن لا توجد أمراض القلب البنيوية أو أعراض قصور القلب؛

المرحلة ب

مرض القلب البنيوي، ولكن لا توجد أعراض لفشل القلب؛

المرحلة ج

أمراض القلب الهيكلية وأعراض قصور القلب.

المرحلة د

قصور القلب المقاوم للعلاج الذي يتطلب تدخلات متخصصة.

اقرأ أيضاً فيزيولوجيا القلب | الجزء الثاني: التشريح النسيجي

العرض السريري للــ HF

يشمل العرض السريري لـ HF أعراض ضيق التنفس (SOB) / ضيق التنفس (حساسية من 84٪ - 100٪، لكن خصوصية 17٪ - 34٪)؛ orthopnea / SOB عند الكذب (حساسية 22٪ -50٪ وخصوصية 74٪ -77٪)؛ ضيق التنفس الليلي الانتيابي (حساسية 39٪ -41٪، خصوصية من 80٪ -84٪)؛ التعب / الضعف / الخمول (بسبب تشوهات الدورة الدموية التي يسببها HF في عضلات الهيكل العظمي)؛ الوذمة وانتفاخ البطن وألم المراقي الأيمن (على الأرجح بسبب قصور القلب الأيمن مع حساسية وخصوصية 23٪ و 80٪ على التوالي). بسبب الآليات التعويضية.

تفتقر المراحل المبكرة من HF إلى علامات محددة؛ ومع ذلك، تظهر المراحل المتأخرة من HF العلامات التالية: عدم انتظام دقات القلب (نوعية 99٪ وحساسية 7٪)؛ وذمة دواسة (93٪ خصوصية و 10٪ حساسية)؛ زيادة الضغط الوريدي الوداجي (JVP) (عادة> 6 سم؛ خصوصية 92٪ وحساسية 39٪)، أصوات رئوية غير طبيعية (خشخشة) (خصوصية 78٪ وحساسية 60٪)؛ جالوب S3 (خصوصية 99٪ وحساسية 13٪). علامات أخرى، مثل الارتجاع الكبدي والاستسقاء، لا توجد بشكل متكرر في HF، ولكن لها خصوصية تبلغ 96٪ و 97٪، بينما حساسية 24٪ و 1٪ على التوالي.

 كشفت الأبحاث الحديثة عن ضعف الأوعية الدموية الدقيقة والانخفاض اللاحق في O 2 العرض أو عدم التوافق مع عرض O 2 مقابل الطلب لدى مرضى HF. اقتُرحت الاستراتيجيات العلاجية لتحسين وظيفة الأوعية الدموية الدقيقة والأكسدة للعضلات من خلال التدريب على التمارين والعوامل المضادة للالتهابات ومضادات الأكسدة لتكون ضرورية لتوفير تحمل أفضل للتمرين ونوعية حياة.

عُرف HF بشكل أساسي على أنه مرض يصيب كبار السن (> 60 عامًا) ويقال إنه يؤثر على حوالي 2 ٪ إلى 3 ٪ من الأشخاص في الولايات المتحدة. من هؤلاء 10٪ ذكور و 8٪ إناث. لسوء الحظ، فإن هذه الأرقام في زيادة تدريجية بسبب الانتشار المستمر لفيروس نقص المناعة البشرية مع تقدم العمر. 

في الولايات المتحدة نفسها، احتُسب أكثر من ثلاثة ملايين زيارة للطبيب سنويًّا للمرضى الذين يعانون من HF كقضية صحية أساسية. في عام 2013، بلغ العدد الإجمالي للمرضى المصابين بداء السكري 5.1 مليون، وكانت التكاليف المباشرة تساوي 32 مليار دولار؛ ومن المتوقع أن تزداد هذه التكلفة بنحو ثلاثة أضعاف بحلول عام 2030.

اعتبارًا من عام 2011، كانت التكلفة التقديرية لمدى الحياة لعقار HF لكل مريض على حدة 110.000 دولار في السنة، مع أكثر من ثلاثة أرباع هذه التكلفة تُستهلك بواسطة "الرعاية" داخل المستشفى. ومن المثير للاهتمام، أن معدل الوفيات لمدة خمس سنوات بسبب HF روجع ليكون حوالي 50٪، وهو أعلى بكثير من معدل بعض أنواع السرطان  بين مرضى الرعاية الطبية، معدلات الوفيات المعيارية لجميع الأسباب والمخاطر لمدة 30 يومًا لـ HF هي 10٪ -12٪، بينما معدلات إعادة القبول المعيارية لجميع الأسباب والمخاطر لمدة 30 يومًا بعد الخروج من المستشفى هي 20٪ -25٪ [ ]. 

يوجد بالفعل انخفاض طفيف في الوفيات المرتبطة بالنزيف الدموي من عام 2000 إلى عام 2014. كان معدل للوفيات المرتبطة بالعمر 105.4 لكل 100.000 من السكان في عام 2000 ووصل إلى 84.0 لكل 100.000 في عام 2014.

وبالمثل، فإن النسبة المئوية لمرض نقص المناعة البشرية داخل المستشفى انخفضت الوفيات ذات الصلة من 42.6٪ في عام 2000 إلى 30٪ في عام 2014. علاوة على ذلك، على الرغم من انخفاض نسبة الوفيات في دور رعاية المسنين أو مرفق الرعاية طويلة الأجل من 30.1٪ في عام 2000 إلى 26.7٪ في عام 2014، فقد زادت هذه الوفيات بين المرضى المقيمين وفي العيادات الخارجية أو رعاية المسنين بحوالي 10٪ و 7٪ على التوالي.

 على الرغم من تحسن تشخيص أمراض القلب الأخرى، مثل متلازمة الشريان التاجي الحادة (ACS)، وارتفاع ضغط الدم الشديد، وأمراض القلب الخلقية والصمامية، خلال العقد الماضي.

فقد زاد انتشار HF بطريقة أسية نسبيًّا. قد تكون الزيادة في انتشار الحالات المرضية المشتركة وعوامل الخطر، مثل زيادة مؤشر كتلة الجسم (BMI)، ومتلازمة التمثيل الغذائي، وارتفاع نسبة البروتينات الدهنية B / البروتين الشحمي A وتدخين السجائر، في هذه الفئات السكانية مع زيادة متوسط ​​العمر المتوقع نسبيًّا بعضًا من الأسباب الكامنة وراء زيادة انتشار.

علاوة على ذلك، فإن خيارات العلاج المتاحة لـ HF تقدم فقط تخفيف الأعراض وتفتقر إلى العلاج العلاجي النهائي للقلب المصاب. بقدر ما يتعلق الأمر بالاستشفاء، فإن قصور القلب الحاد اللا تعويضي (ADHF) هو الشكل الأكثر شيوعًا لفشل القلب الذي يمثل حوالي 80٪ من حالات الاستشفاء المتعلقة بفشل القلب.

تشمل الأسباب الشائعة لـ ADHF عدم الالتزام بالأدوية أو القيود الغذائية؛ ارتفاع ضغط الدم غير المنضبط، متلازمة الشريان التاجي الحادة / نقص التروية، خلل النظم / عدم انتظام ضربات القلب، تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن، تسمم الكحول أو الزائدة، ظروف الغدة الدرقية حمل؛ وغيرها من الحالات العلاجية المنشأ، مثل استبدال السوائل بعد الجراحة أو إعطاء المنشطات أو العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات؛ تؤدي جميعها بشكل مباشر أو غير مباشر إلى تطور المرض الأساسي.

يتضمن التسبب الأساسي لـ HF أيضًا استجابات التهابية صامتة وتنظيمًا مناعيًّا، والتي لا يزال تنشيطها غير مفهوم تمامًا.  اقتُرح أنه في HF، يؤدي التنشيط الصماوي العصبي المفرط إلى تنشيط الهرمونات العصبية والسيتوكينات المؤيدة للالتهابات بعد إهانة قلبية أولية. كثير من هذه السيتوكينات المؤيدة للالتهابات والمضادة للالتهابات ومستقبلاتها، والسموم الداخلية المنبعثة، وجزيئات الالتصاق، وأكسيد النيتريك وأنواع الأكسجين التفاعلية ارتبطت بجوانب مرضية مختلفة من السيتوكينات المؤيدة للالتهابات وتشمل عامل نخر الورم α (TNF-α)، sTNFR19 (مستقبل عامل نخر الورم القابل للذوبان 1/2)، بروتين Fas القابل للذوبان، مركب TNF-α المرتبط بموت الخلايا المبرمج (TRAIL)، إنترلوكين 6، أكتيفين A، myeloperoxidase، pentraxin-3، منظم على التنشيط.

الخلايا التائية الطبيعية المعبر عنها وإفرازها (RANTES)، البروتين التفاعلي C، البروتين الكيميائي أحادي الخلية 1 (MCP1) والبروتين الالتهابي الضامة 1-α (MIP-1-α) [ 22]. عُثر على كثير من علامات الالتهاب هذه (مثل IL-6 و TNF-α و CRP) لتُنظَّم في مرضى HF، خاصة في مرحلة ADHF.

 في ضوء هذه النتائج، صُمِّمت كثير من التجارب السريرية، وتُختبر الأدوية التي تستهدف الواسمات الالتهابية وأكاسيد النيتريك والأنواع المؤكسدة التفاعلية، مثل etanercept و infliximab و glucocorticoids و statins ومضادات الأكسدة. اقتُرحت آلية مرضية أحدث "فرضية القناة الهضمية لفشل القلب". 

هنا، انخفض ثاني أكسيد الكربون المرتبط بالـ HF وتغيير الدورة الدموية الجهازية مما يؤدي إلى انخفاض التروية المعوية ونقص تروية الغشاء المخاطي، مما يتسبب في تعطيل الحاجز المعوي وزيادة نفاذية الأمعاء وزيادة الانتقال البكتيري وزيادة السموم الداخلية المنتشرة. 

وهذا بدوره يساهم في زيادة الاستجابة المؤيدة للالتهابات المبلغ عنها في المرضى الذين يعانون من HF. على سبيل المثال، أُبلغ عن ارتفاع ثلاثي ميثيل أمين- أكسيد النيتروجين في بلازما الصيام (TMAO) في مرضى HF وقد ارتبط مؤخرًا بمخاطر الوفيات طويلة الأجل المرتفعة بصرف النظر عن عوامل خطر HF الأخرى. 

اقرأ أيضاً أمراض القلب أسبابها وأعراضها والنوبة القلبية وطرق الوقاية منها

تشخيص HF

يُجرى تقييم HF باستخدام معايير مختلفة: الفحص البدني لتحديد وجود الأعراض والعلامات السريرية، واختبارات الدم، بما في ذلك تعداد الدم الكامل، وتحليل البول، وملف التمثيل الغذائي الكامل لمستويات شوارد الدم (بما في ذلك الكالسيوم والمغنيسيوم)، ونتروجين اليوريا في الدم، الكرياتينين في الدم، الجلوكوز، تحليل الدهون أثناء الصيام، اختبارات وظائف الكبد وهرمون الغدة الدرقية.

تشمل الاختبارات المعملية الأخرى الخاصة بالـ HF (خاصة في المرضى الذين لديهم احتمالية عالية لفشل القلب) الببتيد المدر للصوديوم في الدماغ (BNP) بحساسية 70٪ وخصوصية 99٪ و proBNP N -terminal proBNP (NT-proBNP) بحساسية 99٪ و 85٪ الخصوصية، وهو القياس الموصى به في كل من العيادات الخارجية وفي المستشفيات [ 1 ].

 BNP هو هرمون عصبي، وهو شكل منشط من proBNP، السلائف 108 حمض أميني متعدد الببتيد، يتم تخزينه كحبيبات إفرازية في كلا البطينين، وبدرجة أقل، في الأذينين. استجابةً للتوسع في الحجم والحمل الزائد للضغط، يتم إفراز البروتين البروتيني في البطينين وينقسم إلى شكلين مشقوقين، 76 ببتيد، خامل بيولوجيًّا N- جزء طرفي، NT-proBNP، و 32 ببتيد، هرمون نشط بيولوجيًّا BNP. NT-proBNP و BNP لهما أهمية إكلينيكية كواسمات تشخيصية وإنذارية في إدارة HF. 

أثناء تشخيص HF، في المرضى الذين يعانون من ضيق التنفس الحاد، يكون لمستويات BNP التي تقل عن 100 بيكوغرام / مل قيمة تنبؤية سلبية بنسبة 90 ٪ (NPV)، والقيم التي تزيد عن 500 بيكوغرام / مل لها قيمة تنبؤية إيجابية بنسبة 81 ٪ ( PPV). يعد مستوى BNP مؤشرًا قويًّا على مخاطر الوفاة وأحداث القلب والأوعية الدموية لدى المرضى الذين تم تشخيصهم سابقًا بفشل القلب أو ضعف القلب.

اقرأ أيضاً ما هي علاجات أمراض القلب؟

الفشل الكلوي والانضمام الرئوي وارتباطه بضغط الدم

 يجب أن نتذكر أن المستويات المرتفعة من BNP قد ارتبطت أيضًا بالفشل الكلوي، والانصمام الرئوي، وارتفاع ضغط الدم الرئوي ونقص الأكسجة المزمن، في حين أن الأفراد الذين يعانون من السمنة المفرطة وزيادة الوزن لديهم مستويات أقل نسبيًّا من BNP. علاوة على ذلك، لم يكن هناك فرق مهم سريريًّا بين BNP و NT-proBNP من حيث القيم التشخيصية والإنذارية، باستثناء فترة نصف العمر الأطول لـ NT-proBNP (72 ساعة) مقابل 4 ساعات لـ BNP و NT مستويات-pro-BNP أقل تأثراً بالسمنة. مراجعة حديثة بواسطة Simons et al. 

ناقش المعايير والقيم المقطوعة للتشخيص والتشخيص وتوجيه العلاج. وفقًا لذلك، فإن القياس الفردي للببتيدات الناتريوتريك (BNP 100 بيكوغرام / مل أو NTproBNP 300 بيكوغرام / مل) يستبعد HF سريريًّا، بينما BNP 500 بيكوغرام / مل أو NTproBNP 1800 بيكوغرام / مل قد اقترح أن يكون له مستوى أقل نسبيًّا من الأدلة في البيئات السريرية. 

ومع ذلك، فإن كلًّا من مستويات BNP و NT-proBNP تساعد في اتخاذ القرارات المتعلقة بالقبول / التفريغ وطبقات المخاطر لمرضى HF. ارتبط المرضى الذين لديهم مستوى BNP أقل من 200 بيكوغرام / مل عند القبول بمعدل وفيات 2٪ مقابل 9٪ معدل وفيات لوحظ في المرضى الذين لديهم مستوى دخول BNP أكثر من 200 بيكوغرام / مل. 

ثبت أن مستوى NT-proBNP الذي يساوي أو يزيد عن 5000 بيكوغرام / مل عند القبول مرتبط بمعدل الوفيات داخل المستشفى بنسبة 22.5٪ وطول مدة الإقامة في المرضى الباقين على قيد الحياة.

لا توفر المؤشرات الحيوية معلومات قيمة حول الفيزيولوجيا المرضية للمرض فحسب، بل تسلط الضوء أيضًا على شدة المرض المستمر. فيما يتعلق بالواسمات الحيوية الخاصة بالـ HF، حددت الأكاديمية الوطنية للكيمياء الحيوية السريرية أهدافًا قابلة للمقارنة في وثيقة إجماع تنص على أن المرقم الحيوي في HF يمكِّن الأطباء بشكل مثالي من: (1) تحديد الأسباب الكامنة المحتملة (والتي يمكن عكسها) لـ HF؛ (2) تأكيد وجود أو عدم وجود متلازمة HF؛ و(3) تقدير شدة HF وخطر تطور المرض.

تصنيف المؤشرات الحيوية وتأثيرها على الخلايا العضلية القلبية

صُنِّفت المؤشرات الحيوية المتعددة اعتمادًا على تأثيرها الوظيفي المفترض على الخلايا العضلية القلبية والتغيرات الفيزيولوجية المرضية الناتجة في المرضى الذين يعانون من HF وتشمل: (أ) المؤشرات الحيوية لتمدد الخلايا العضلية؛ (ب) المؤشرات الحيوية لنخر الخلايا العضلية؛ (ج) المؤشرات الحيوية للالتهابات الجهازية؛ (د) المؤشرات الحيوية للإجهاد التأكسدي؛ (هـ) المؤشرات الحيوية لدوران المصفوفة خارج الخلية؛ (و) المؤشرات الحيوية للهرمون العصبي؛ و(ز) المؤشرات الحيوية للعمليات خارج القلب، مثل وظيفة الكلى. 

يمكن استخدام المؤشرات الحيوية المحددة التي يُعبَّر عنها في مرضى قصور القلب (HF) لأنها ترتبط بالآلية الكامنة الإمراضية لـ HF لتشخيص والتنبؤ بمرض HF. مقتبس من Ahmad et al.، 2012 [ 30 ]. APO، مستضد موت الخلايا المبرمج؛...

تشمل الاختبارات التشخيصية الأخرى لـ HF الأشعة السينية للصدر، وتخطيط صدى القلب عبر الصدر (TTE)، والتصوير المقطعي المحوسب (CT) والتصوير بالرنين المغناطيسي (MRI). الأشعة السينية للصدر مفيدة في تقييم حجم القلب واحتقان الرئة والكشف عن أمراض القلب والرئة البديلة التي قد تسبب أو تساهم في أعراض المريض. يوصى بإجراء "مخطط صدى القلب ثنائي الأبعاد باستخدام دوبلر" للتقييم الأولي للمرضى الذين يعانون من HF.

 يعتبر TTE مفيدًا في تقييم وظيفة البطين والحجم وسماكة الجدار وحركة الجدار ووظيفة الصمام. يساعد TTE أيضًا في تحديد الجزء القذفي للقلب وبالتالي يساعد في اختيار العلاج المناسب. علاوة على ذلك، يساعد TTE في تقييم نمط تدفق الصمام التاجي ونمط التدفق الوريدي الرئوي، السرعة الحلقية التاجية لتقييم ملء LV بدقة وضغط الأذين الأيسر للقلب المختل وظيفيًّا.

 تشمل المعلمات الأخرى التدرج القلس للصمام ثلاثي الشرفات المقترن بقياس قطر تجويف الوريد السفلي واستجابته أثناء التنفس، والتي توفر تقديرات لضغط الشريان الرئوي الانقباضي والضغط الوريدي المركزي [33 ]. يجب البحث عن العديد من هذه التشوهات لأنها تحمل أهمية من وجهة نظر النذير. 

يكون التقييم الروتيني المتكرر لوظيفة البطين عبر TTE مطلوبًا عندما يظهر المريض مع ADHF، ولكن في حالة عدم تغيير الحالة السريرية أو تغيير العلاج، لا يُشار إلى التدخل. يقوم التصوير بالرنين المغناطيسي بتقييم حجم الجهد المنخفض وقياسات EF مماثلة لتلك التي تم الحصول عليها باستخدام تخطيط صدى القلب. 

يمكن أن تساعد المعلومات الإضافية حول نضح عضلة القلب والحيوية والتليف، والتي يتم الحصول عليها من التصوير بالرنين المغناطيسي، في تحديد مسببات HF وتقييم الإنذار. يوفر التصوير بالرنين المغناطيسي أيضًا دقة تشريحية عالية لجميع جوانب القلب والبنية المحيطة، مما يؤدي إلى استخدامه الموصى به في أمراض القلب الخلقية المعروفة أو المشتبه بها.

يوفر التصوير المقطعي للقلب تقييمًا دقيقًا لبنية القلب ووظيفته، بما في ذلك الشرايين التاجية. ومع ذلك، يفقد كل من التصوير المقطعي المحوسب للقلب والتصوير بالرنين المغناطيسي الدقة في المرضى الذين يعانون من ارتفاع معدل ضربات القلب. بصرف النظر عن هذه الأساليب الاستقصائية، فإن فائدة القسطرة القلبية وتصوير الأوعية التاجية ضرورية في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الجديد وأعراض الذبحة الصدرية.

المتنبئين بالنتيجة الضعيفة ومعدل الوفيات المرتفع

في مرضى HF، اعتبر عدم تحمل التمرين الذي يتميز بانخفاض في ذروة السعة القصوى VO 2 / VO 2 (VO 2 max هو الحد الأقصى لاستهلاك الأكسجين على الرغم من زيادة كثافة التمرين) بمثابة مؤشر أولي للوفيات والمراضة.

بالإضافة إلى ذلك، تقدم العمر، وزيادة نيتروجين اليوريا في الدم، والكرياتينين ومعدل ضربات القلب، وانخفاض الضغط الانقباضي وصوديوم المصل، ووجود ضيق التنفس أثناء الراحة، ونقص العلاج طويل الأمد بحاصرات بيتا، والجنس الذكري وانخفاض مؤشر كتلة الجسم والهيموغلوبين، تم تحديد المستويات كمؤشرات مستقلة للوفيات. تم عرض القيم التالية للتنبؤ بزيادة معدل الوفيات في أماكن / مستشفيات المرضى الداخليين [ 37،38، 39، 40 ].

يوريا المصل> 15 مليمول / لتر

ضغط الدم الانقباضي <115>

كرياتينين المصل> 2.72 مجم / ديسيلتر (أو 240 ميكرولتر / لتر)

N -terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-pro-BNP)> 986 بيكوغرام / مل

جزء طرد البطين الأيسر <45>

فيما يلي بعض المؤشرات الأخرى للنتائج السيئة نسبيًّا في قصور القلب المزمن.

فئة وظيفية عالية من NYHA

انخفاض كسر البطين الأيسر

ثالث صوت قلب

زيادة ضغط الإسفين الشعري للشريان الرئوي

انخفاض مؤشر القلب

السكرى

انخفاض تركيز الصوديوم

رفع تركيزات الكاتيكولامين في البلازما والببتيد الناتريوتريك

إدارة قصور القلب

الأهداف الرئيسة للعلاج في قصور القلب هي: (1) تحسين التشخيص وتقليل الوفيات و(2) تخفيف الأعراض وتقليل المراضة عن طريق عكس أو إبطاء ضعف القلب والأطراف.

1.5 إدارة المرضى الداخليين لـ HF

إدارة "المريض الداخلي" لـ HF: يُنصح بقبول المريض في سرير القياس عن بُعد أو في وحدة العناية المركزة ويستند العلاج إلى النقاط التالية.

- مراقبة الأكسجين، سواء أكان PaO 2 <60>

- قم بتوفير تهوية بالضغط الإيجابي غير الباضع (NIPPV) في الحالات القليلة التي تعاني من ضائقة تنفسية للدعم التنفسي لتجنب التنبيب اللاحق.

- استخدم العوامل الدوائية التالية اعتمادًا على العوامل المسببة للازدحام وأعراض / علامات الازدحام:

مدرات البول (الثيازيدات ومدرات البول العروية وتجنيب البوتاسيوم) (لتقليل الوذمة عن طريق تقليل حجم الدم والضغط الوريدي) وتقييد الملح (لتقليل احتباس السوائل) في المرضى الذين يعانون من أعراض قصور القلب الحالية أو السابقة وانخفاض جزء طرد البطين الأيسر ( LVEF) لتخفيف الأعراض.

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACEIs) أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين (ARBs) من أجل التعديل الهرموني العصبي وتوسع الأوعية والتحسين في LVEF (استبدلها بالهيدرالازين و / أو النترات في المرضى الذين لا يستجيبون لـ ACEIs و ARBs).

حاصرات بيتا الأدرينالية لتعديل الهرمونات العصبية، وتحسين الأعراض و LVEF، ومزايا البقاء على قيد الحياة، والوقاية من عدم انتظام ضربات القلب.